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翻译 上海市众人卫生临床中心 麻醉科 俞立奇

要点

1、急性肺损害存在于从组织性肺炎到饱和性肺泡损害的贯穿经过中。

2、所有这个词形势的ALI的损害部位都在I型肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞和基底膜的水平。

3、饱和性肺泡损害（DAD）、急性纤维卵白和组织性肺炎（AFOP）以及组织性肺炎的影像学阐述存好多共同的模式，可能与率先损害的合并部位相关。

4、一朝损害发生，成立取决于II型肺细胞的存在和基底膜的完好性。

5、尽管肺在急性肺损害的情况下不错自我成立，但在许厚情况下会发生永远性纤维化，这可能是严重的。

要害词

组织性肺炎、饱和性肺泡损害、CT、纤维化

绪言

急性肺损害（ALI）有多种病因，损害导致肺骨架碎裂，损害荟萃在毛细血管内皮和肺泡上皮以过甚间的共有基底膜上。这种损害导致细胞升天，卵白质和细胞物资渗出到肺泡和间质，随后组织肺泡塌陷，并试图成立上述这些损害。ALI存在于临床、辐照学和病理学范畴内，从较轻的组织性肺炎（OP）损害模式到极其严重的饱和性肺泡损害（DAD）损害模式。急性纤维卵白和OP（AFOP）是一种以纤维卵白渗出为凸起阐述的病理学发现，存在于OP和DAD之间。急性肺损害仍然是患者发病率和升天率的要紧原因，SARS-CoV-2（新冠肺炎）疫情凸起了这一事实。即使患者在急性肺损害中幸存下来，由此产生的肺纤维化也可能导致慢性的年迈阐述。本文商榷了ALI的临床、辐照学和病理学阐述，要点商榷了损害的阶段以及成立或纤维化的道路。

饱和性肺泡损害

病因和渗出阶段

DAD是与严重肺损害相对应的病理学发现，其原因多种万般，包括吸入性肺损害、药物毒性、休克和败血症。关联词，DAD最常见的原因是感染，即使在新冠肺炎大流行期间ALI急剧加多之前，这种情况亦然如斯。此外，DAD是一种常见的病理经过，见于潜在的纤维化肺病的急性加剧。在DAD的根底原因未知的情况下，一般称之为急性间质性肺炎。尽管这些不同的病因在临床上可能看起来是不同的，但潜在的病理经过仍然是恒定一致的。在损害的第一周（称为急性渗出期），肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞和中间基底膜发生饱和性损害，随后出现细胞升天和肺泡壁剥脱。由于毛细血管通透性加多，液体、卵白质物资、纤维卵白和中性粒细胞流入肺泡腔。在严重的情况下，血-氧交换界面的损害会导致红细胞流露到肺泡中。透明质膜是由细胞碎屑、血浆卵白和肺细胞升天产生的名义活性物资构成的嗜酸性结构，罗列在肺泡壁上，是DAD急性期的标志。

当作正常愈合经过的一部分，肺泡和肺泡终止也被肌成纤维细胞和成纤维细胞浸润。肌成纤维细胞故意于闭合通达性伤口，而成纤维细胞开释的细胞外基质卵白、细胞因子和孕育因子对伤口愈合至关要紧。关联词，如果这些细胞莫得实时销毁，它们可能会导致永远性纤维化，这种纤维化可能在受伤后不到一周内入手。肺的肌成纤维细胞挛缩会酿成肺泡和支气管结构的歪曲，同期由于肺细胞升天导致的短缺名义活性物资，促进了肺泡的塌陷。此外，握续的成纤维细胞活化，导致胶原卵白在肺泡和间质中握续千里积，可导致永远性肺纤维化。

在CT影像上，DAD的渗出期阐述为基底为主，但平淡为饱和性毛玻璃样浑浊（GGO），合并区域平淡是重力依赖性的，但为斑片状或结节状（图1）。肺纹理在肺叶前上部寥落是常见的。由水肿、间质炎症和肺泡塌陷共同引起的终止增厚，由于其重力依赖性，平淡在肺部后下部最为彰着。局部区域未累及（即正常衰减的次级小叶）称为肺叶未累及，更大范畴的胸膜下叶未累及在ALI经过中亦然常见的。在这个阶段，支气管彭胀和体积亏空平淡是轻细的。损害基本上老是双侧的，平淡是对称的，尽管也可能发陌生歧称损害（图2）。

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图1 : （A–D）别称61岁男人因新冠肺炎引起的饱和性肺泡损害。（A）CT扫描的轴位图像解析饱和性GGO伴有干系的终止增厚（玄色箭头）和分散的实变区域。胸膜下（白色箭头）和小叶（白色箭头。支气管彭胀很小（玄色箭头），唯有轻细的体积亏空。（B） 10天后相通水平的轴位CT成像解析细支气管周围实变加多，小叶和胸膜下握续保留。尽管使用了具有高正压的机械通气，但仍有好多与气说念彭胀加多干系的体积亏空加多（玄色箭头）。（C） 5个月后的轴位CT图像解析细支气管周围GGO区域伴有结构畸变（白色箭头）。支气管彭胀的区域取得改善，但在一些与永远性支气管彭胀相关的区域仍然存在。肺容量取得改善。（D） 首次损害后12个月的CT图像解析GGO和结构变形握续改善。关联词，胸膜下和细支气管周围GGO的握续线性带握续存在（白色箭头），代表永远性纤维化，残余彭胀的气说念代表永远性牵引性支气管彭胀（玄色箭头）。总的来说，谈判到肺损害的严重进度，纤维化的进度是轻细的。要紧的是，即使在率先的损害后5个月，肺部仍能连续愈合，因此要警惕所谓的肺损害后早期纤维化。

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图2 ：（A–H）别称64岁低分化胰腺癌患者因孤立性肺更动行右肺楔形切除术后出现分歧称饱和性肺泡损害。他于2017年1月接管了Whipple手术。他的病程因胰腺渗漏、严重败血症和急性肾损害而复杂。（A） 2016年左上叶支气管水平的基线扫描解析，胸膜下网状结构（白色箭头）很少，但莫得彰着纤维化的字据。（B） Whipple手术四天后，即2月1日，患者出现急性呼吸疲顿概括征，伴有饱和性左肺GGO，右侧有轻度不透明区域。莫得彰着的气说念彭胀或肺容积亏空。尽管损害是分歧称的，但不雅察发现效果与DAD的渗出期一致（C）。两周后，发现DAD的组织损害阶段，跟着支气管彭胀的加多，实变和肺容积亏空加多（箭头）。（D） 3月中旬，GGO和实变情况有所改善，但左上叶支气管前段握续彭胀（玄色箭头）。纵隔肺炎（白色箭头）是DAD患者蔓延机械通气经过中常见的并发症。（E） 5月下旬相通水平的CT图像解析肺通气改善，GGO握续减少，但握续的气说念彭胀和胸膜下网状结构与永远性纤维化相关。10个月（F）、1年（G）和4年的（F–H）同级别CT图像（H） DAD后解析踏实的效果，分歧称前上部占主导地位的纤维化伴牵引性支气管彭胀，累及左上叶前段支气管和胸膜下网状。纤维化莫得进展，因为在2017年2月首次损害后莫得发生特别的肺损害。

饱和性肺泡损害的组织学损害阶段

尽管由于损害的严重进度和溜达不同，各阶段之间存在重迭，平淡在DAD急性期后1周，组织损害阶段入手，最终在损害后3周成为主要阐述。尽管组织损害阶段有好多构成部分，但最常见的是两个经过：肺泡塌陷引起的大面积肺泡容积亏空；以及将充满组织渗出物资的间质的成纤维细胞和镶嵌结缔组织基质的活化肌成纤维细胞填满肺泡、肺泡管和间质结构中形成栓子。即使与所不雅察到的有所不同，这些组织栓子与OP和AFOP中的栓子如故相似的。关联词，与OP比较，DAD中存在更严重的结构碎裂和肺泡塌陷，在某些情况下上述损害可能演变成为永远性的。尽管如斯，在某些情况下，病理学家可能难以在活检中别离严重的OP和DAD病例。DAD的这种组织阶段平淡也被称为增殖期，暗意上皮和结缔组织细胞的增殖，试图成立损害并重新彭胀塌陷的肺泡。

CT阐述响应了病理组织和肺泡容积亏空。尽管主要损害可能仍然是下叶，未累及的肺泡主如果位于前上部，但在某些情况下，损害很是粗造，以至于无法详备推崇区域的溜达。尽管实变的进度和范畴每每渐渐加多，GGO和实变仍然是主要的发现（见图1和图2）。继发于肺泡塌陷和可能的早期纤维化与渗出期比较，容积亏空更大。在损害的这一阶段，网状结构温顺说念彭胀不错速即发展，并与糊口可能性裁汰相关。需要详确的是，DAD、AFOP或OP中出现的气说念彭胀可能不是永远性的，不错通过肺成立和肺泡再彭胀来处罚（见图2；图3）。因此，由于支气管彭胀症平淡被用来界说永远性气说念彭胀，但牵引性支气管彭胀症一词仍被粗造用于刻画这种平淡是暂时性的发现，天然在时期上可能并不正确。胸膜下次级小叶歪曲变形，可近似于瘢痕性肺气肿，也可能形成，但也可在肺成立后松开，这可能与肺容量加多相关（见图3）。

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图3 ：皮肌炎引起饱和性肺泡损害的非抽烟者囊性病变的快速发展。（A） 左肺冠状斜位CT图像解析下叶-主要实变，有毛玻璃样浑浊和支气管彭胀区域（玄色箭头）。存在肺间质性肺气肿的一些区域（玄色箭头）。肺部有几个彰着的区域（白色箭头）。（B） 1周后的冠状斜位CT图像解析饱和性实变加多，支气管彭胀加多（玄色箭头）。出现上叶推行性囊性调动（白色箭头），阐述为继发性小叶被拉开，继发于粗造的容积亏空，领导瘢痕性肺气肿。（C） 8天后的冠状斜位CT图像解析实变减少，肺容量略有改善。可见支气管彭胀（玄色箭头）和囊性调动，伴有肺小叶彭胀（白色箭头），但略有改善。（D） 1个月后的冠状斜位CT图像解析，跟着损害入手愈合和肺容量的改善，气说念彭胀减少（玄色箭头）。此外，胸膜下囊性调动权臣改善（白色箭头），这可能与跟着肺容量的加多，舌叶小叶的张力裁汰相关。

饱和性肺泡损害的肺成立与纤维化

DAD后的肺成立机制极其复杂，依赖于II型肺细胞、可成立的基底膜和纤溶系统的存在来去除OP栓子。因为I型肺细胞自身弗成再生，是以任何形势的ALI肺部的成立依赖于II型肺细胞的存在来增殖，然后分化为I型肺细胞，然后在流露的、已经取得理思成立的基底膜上重新上皮化。此外，II型肺细胞分泌名义活性物资，大概裁汰肺的空气/液体界面的名义张力。这就允许一定进度的肺成立和肺泡再彭胀。短缺II型肺细胞会导致永远性肺泡塌陷。此外，在由于率先的损害而导致基底膜粗造凹下的区域，试图成立和重新上皮化衰竭的基底层的颗粒性肺细胞不错在附着的隔阂上增殖，从而将部分或皆备塌陷的肺泡交融为单个增厚的隔阂，导致永远性肺泡容积亏空。终末，如果欠亨过纤维卵白融解去除OP栓子，也许会出现两种可能的结局：1、如果栓子仍保留在肺泡中，则这些肺泡间的肉芽平淡会上皮化并合并到间质中。这种增素性纤维化不仅在ALI中是肺重构的要紧机制，而且在普通间质性肺炎（UIP）和非特异性间质肺炎（NSIP）中也可见。2、成纤维细胞组织的组织栓子也可能保留在肺泡腔中，形成大片的实变，皆备封闭通盘肺部区域，这依然过偶然被称为封闭性纤维化。

如果患者在DAD的渗出和组织损害阶段存活下来，肺实变和GGO会迟缓改善。尽管CT检查效果可能在一小部分患者中复原正常，但由于先前刻画的机制，大多数患者都有一定进度的残余纤维化。在大多数情况下，纤维化平淡触及不到25%的肺部（见图1和图2）。与损害早期可见的粗造推行受累比较，纤维化进度有限，这标明损害的上皮基底膜重组和先前塌陷的肺泡的通气产生了愈合反应。关联词，在一些患者中，永远性损害的进度很是粗造，以至于需要进行肺移植；好意思国在2020年8月1日至2021年9月30日历间进行的肺移植中有7%是在与新冠肺炎干系的DAD后进行的。另一个常见的问题是，在ALI后的肺成立经过中，CT检查效果何期间表永远性纤维化与握续愈合。尽管成像效果何时界定纤维化莫得固定的时候点，但根据作家的教学，肺损害不错在率先损害后6个月内连续改善，因此在此之前应严慎使用纤维化一词（见图1）。

尽管网状、支气管彭胀和囊性罅隙的区域每每存在玩偶姐姐 麻豆，但是DAD后干系纤维化的溜达是可变的。天然纤维化平淡被刻画为在肺的前部非依赖性部分最为彰着，但纤维化不错以多种模式发生（见图1和2），在某些情况下，这种模式不错归类为UIP（图4）。DAD所见的纤维化不应进展，除非随后再次发生肺损害。

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图4 ：（A-D）在别称莫得紧要既往病史的71岁女性中，3个月内DAD模式到UIP模式。（A） 因呼吸仓猝住院几天后，冠状CT图像解析中下肺以GGO为主，伴有终止增厚（玄色箭头），伴有轻度体积损成仇蔼说念彭胀。（B） 2周后相通水平的冠状CT图像解析DAD的正常演变，GGO裁汰，胸膜下和支气管血管周围实变面积加多。跟着气说念彭胀的加多，容积亏空加多（玄色箭头，白色箭头）。纵隔肺炎（星号）是由于通气酿成的气压伤而发展起来的。粗造的检查莫得发现根底原因，患者被会诊为急性间质性肺炎。（C） 首次损害后3个月的冠状CT图像解析了可能的UIP模式，下叶胸膜下网状结构（白色长箭头）和右下叶后部最彰着的气说念彭胀（白色短箭头）。侧段支气管（玄色箭头）的彭胀权臣改善，因为周围肺泡从愈合入手重新彭胀。（D） 首次损害后18个月的冠状CT图像解析，可能的UIP模式莫得变化，有永远性胸膜下网状结构（白色长箭头）和牵引性支气管彭胀（白色短箭头。侧段支气管（玄色箭头）在急性损害期间彰着彭胀，阐述出轻细的不限定性，但渐渐变细。尽管UIP模式平淡与进展相关，但这种继发于DAD的纤维化已经踏实了3年多，因为它代表了单一严重肺损害的后遗症，而不是反复发作的损害。

饱和性肺泡损害与常见间质性肺炎的关系

1973年首次刻画了组织性肺损害和UIP之间的议论，并在随后好多议论中取得了阐发。这种关联在UIP急性加剧期或加快期的情况下取得了诠释注解，其中DAD或不太常见的OP的成像和组织学效果叠加在UIP潜在的纤维化模式上（图5）。这种急性损害每每会导致临床速即恶化甚而升天。2016年，急性加剧的界说发生了变化，要紧的是，不摒除感染是肺损害的潜在诱因（表1）。影像学和组织学平淡与叠加在潜在UIP模式上的DAD的发现相一致，谈判到叠加的肺损害，偶然很难识别。尽管纤维化每每恶化，但如果患者存活下来，大部分ALI不错缓解。基底膜损坏是一种即使在莫得急性加剧的情况下，在UIP患者的电子显微镜下也很常见的损害。UIP与急性或亚急性肺损害反应中发生的组织之间的关系尚不皆备明晰。关联词，常见的组织学发现标明，反复发作的肺损害和随后的很是肺成立是部分原因。

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图5 ：（A，B）60岁男性UIP急性加剧。（A） 基线CT解析UIP型纤维化，伴有下叶胸膜下网状组织和牵引性支气管彭胀（箭头）。相片中莫得出现轻细的蜂窝景象。（B） 四个月后，患者因呼吸仓猝速即住院。相通水平位置的冠状位CT解析肺损害DAD模式的终止病变发展，饱和但下叶为主，磨玻璃样浑浊，合并支气管彭胀加多（箭头）。结合UIP的基线图像，这被称为急性加剧。患者在病院接管了肺移植，病理阐发了与潜在的UIP纤维化干系的DAD。

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表1 ：2016年和2007年特发性肺纤维化急性加剧圭臬的比较

急性纤维卵白组织性肺炎

AFOP是ALI的一种组织学模式，位于OP和DAD之间。AFOP的主要组织学相反是肺泡内夹杂有OP区域的红色纤维卵白“球”。关联词，短缺与DAD干系的透明膜。AFOP的潜在病因响应了DAD和OP的病因，包括但不限于感染、自身免疫性疾病、药物毒性和有毒吸入，如电子烟/电子烟干系的ALI。影像学发现和效果因议论而异。举例，在一项针对17名AFOP患者的议论中，9名患者出现了严重的肺损害，其影像学阐述与DAD患者相似（图6），并阐述出快速进展至升天。其余患者有一个亚临床经过，其影像学和复原情况与OP相似。在最近一篇触及34例病例的论文中，85%的病例的影像学发现具有OP模式，唯有两名在影像学上具有近似DAD的更严重损害模式的患者升天。AFOP，如DAD和OP，可导致肺纤维化。鉴于短缺将AFOP与OP或DAD或影像学别离开来的智商，这一发现应仍然是病剖析诊，而不是影像学会诊。

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图6 ：一位69岁男性的AFOP。冠状CT图像解析饱和性毛玻璃样浑浊，伴有胸膜下实变和终止增厚。谈判到肺损害的严重进度，患者被以为患有DAD。关联词，活检解析AFOP，这是一种肺损害的病剖析诊，在组织性肺炎性栓塞的同期，肺泡腔中有大宗纤维卵白千里积。损害的影像学阐述不错从轻度组织性肺炎图像到严重的DAD图像。

机化性肺炎

病因学

OP的病理反应在19世纪之交首次在“未处罚”的肺炎球菌肺炎患者中被发现。OP被以为是对肺部感染的一种私有的病理反应，肺泡内渗出物升沉为结缔组织，与肺纤维化的发展相关或与肺纤维化同期发生。

OP是对肺损害的非特异性反应，率先的损害与AFOP和DAD相通。与DAD一样，感染是OP的主要原因，尽管好多其他病因包括但不限于有毒物资吸入、药物反应、辐射、吸入和全身炎症后遗症，举例在某些胶原血管疾病中看到的情况。在某些情况下，OP的诱因从未被发现，临床实体被符号为隐源性OP。OP的根底原因，就像DAD和AFOP一样，如果莫得有效的临床和实验室数据，很难推崇，因为影像学和病理学发现每每彼此相通。

局灶性影像学阐述

在CT上，好多影像学阐述与OP相关。这些发现平淡是饱和性的，但如实也会发生局灶性很是。在10%至38%的患者中，OP可阐述为孤立性肺结节或局灶性区域出现实变和/或GGO。局灶性OP可有多种阐述，从良性实变区到有毛刺或里面支气管造影的结节，这些结节可分别近似肺癌或淋巴瘤。这些结节里面和周围的结构歪曲、纤维化和角落不限定性与肺泡塌陷、间质炎症和纤维化相关。周围的促结缔组织增生反应也可能发生，近似于肺腺癌。在许厚情况下，局灶性OP紧跟着最近的感染。此外，与肿块样病变比较，局灶型OP更具实变特色，其溜达平淡是支气管血管周围或胸膜下（图7）。不错出现小叶或胸膜下未累及，如饱和型。灾难的是，在影像学如实与恶性肿瘤重迭的情况下，如果莫得先前的影像学可用，何况莫得临床发现领导OP，那么肺活检可能仍然是必要的。在极少数仍高度怀疑恶性肿瘤的情况下，因为这种病理学发现可能发生在肺部恶性肿瘤隔邻，偶然即使活检解析OP，仍需要手术切除病灶。

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图7 ：（A–C）别称44岁男性的OP局灶性肿块样区域，伴有胸痛和胸部X线片很是。（A） 轴向图像解析3.8cm的胸膜下右下叶肿块，带有里面空气支气管图（箭头）。肿块的前缘解析轻度毛玻璃样浑浊。尽管这被以为是一种感染，但包括肺淋巴瘤在内的恶性肿瘤的可能性如故加多了。患者接管了活组织检查，效果解析OP。随后的真菌孢子滴度呈阳性。（B） 入手抗真菌疗养几周后，轴向CT图像解析病变向外扩展，固结部分险些皆备分辨率，险些全为毛玻璃样浑浊（箭头）。沿着病变周围有一条剩余的线性自如带，与反向晕征一致。（C）六个月后，在先前感染的部位唯有一条薄薄的胸膜下瘢痕线性带（箭头）。

饱和性影像学阐述

OP的特发性和继发性病因可在影像学上阐述为万般类型的饱和性肺病。尽管某些模式领导OP的会诊，但在许厚情况下，这些发现长短特异性的。OP的主要发现是双侧实变和/或GGO，其自己是皆备非特异性的，发生率为80%至95%。关联词，暗影的溜达有助于领导OP的会诊。其中包括胸膜下或支气管血管周围的主要实变，平淡伴有小叶或胸膜下未累及的区域（图8）。在某些情况下，胸膜下实变形成线性带，不错平行于底下的胸膜名义。支气管血管周围的溜达可能与病理上触及细支气管周围肺泡终止的粗造上皮损害相关。小叶未累及区与损害的带状溜达相关，其中一个小叶充满OP，而相邻小叶未累及。胸膜下未累及的原因尚不明晰，但可能与通过胸膜下淋巴管的销毁机制相关。终止增厚亦然一种常见的与急性损害中的终止水肿相关的发现，如果损害得不到处罚，可发展为终止纤维化。

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图8 ：一位67岁女性正在接管尼沃单抗疗养更动性非小细胞肺癌癌症，其轴位CT图像解析典型的机化性肺炎的影像学阐述，包括支气管血管周围（玄色长箭头）和胸膜下（白色长箭头）实变，伴有终止增厚（玄色短箭头）。胸膜下自如形成平行于胸膜名义的线性带，平淡有胸膜下未累及（白色短箭头）。此外，胸膜下实变和胸膜名义之间可见毛玻璃样浑浊，形成反向晕征（星号）。

“反向晕”或“环礁”征是CT发现，界说为GGO的焦点区域被实变的环形或晕征包围（见图7和图8；图9）。它不错发生在单侧或双侧损害中，平淡之前有结节或肿块样实变。跟着时候的推移，结节或肿块向外扩展，中心衰减减少，形成了这一成像发现（见图7和图9）。为什么会发生这种情况尚不明晰，但它可能代表了一种愈合反应。尽管率先被以为是OP的一种体征会诊，但它可见于万般感染、梗死、非感染性肉芽肿性很是，甚而原位腺癌。

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图9 ：别称患有夹杂结缔组织病的38岁女性组织性肺炎结节性和肿块样病灶的演变。（A） 冠状位CT图像解析大宗胸膜下圆形胸膜下肿块（玄色箭头）和结节（白色箭头）。（B） 在入手使用类固醇16天后，胸膜下和支气管血管周围固结的残余区域改善了实变区域。下叶结节当今解析出“反向晕”征（白色箭头）。

在局灶性和饱和性形势中，OP可阐述为气说念中心或细支气管周围结节。这些结节大小不一，但平淡位于胸膜下，大时可解析支气管里面充气的图像。结节的溜达标明，损害的开动部位触及气说念。如前所述，在许厚情况下，这些结节与OP的其他推行阐述共存。这可能有助于将这些结节与其他可能具有相似外不雅的病理经过别离开来，如推行性淋巴瘤、脓毒性栓子或肉芽肿伴多发血管炎。在某些情况下，饱和性树芽状结节不错代表病理学上的OP（图10）。这种情况见于合成大麻和电子烟/电子烟干系的急性呼吸系统概括援引起的吸入性损害。

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图10 ：轴位10mm层厚的最大强度CT图像解析，别称20岁男人被会诊为电子烟/电子烟干系急性肺损害，其饱和性、规模不清的毛玻璃小叶中心结节。进行了活检，效果解析中毒性吸入损害引起的以呼吸细支气管为中心的组织性肺炎。

OP的疗养中枢是去除已知的刺激因子和皮质类固醇疗养，不管是单独疗养如故与细胞毒性药物蛊卦疗养。类固醇何如使OP的栓子问题取得处罚仍不明晰。预后平淡是好的，好多病例阐述出皆备或接近皆备的消退，唯有最小的疤痕区域（图11）。在大多数情况下，肺损害的进度和范畴是中等的，肺部会自我成立而不会受到永远性损害。关联词，在某些情况下，损害进度严重，导致永远性损害和间质纤维化。

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图11 ：别称患有新冠肺炎干系肺炎的45岁男人肺损害的组织化肺炎影像学的复原。（A） 住院时轴位CT影像解析支气管血管周围和胸膜下实变。（B） 6个月后的轴位CT图像解析了肺损害的皆备缓解。

组织学当作纤维化的道路

OP、AFOP和DAD的损害道路基本相通，何况沿着一个贯穿经过而存在。率先的损害导致肺泡和毛细血管上皮损害，随后卵白质渗出物填充肺泡腔和远端气说念。尽管DAD的损害进度比OP更严重，但两者都会导致肺泡上皮坏死，随后升天的肺细胞衰竭，并伴有肺泡基底层的剥脱。基底层是正常肺成立中不可或缺的一部分，它为肺提供了底层支架并有助于肺成立。新的推行细胞从相邻的健康肺泡迁徙，重新填充肺泡上皮细胞，并匡助伸开褶皱的基底层。与DAD近似，基底层的折叠可导致永远性上皮损害和肺泡塌陷，因为重新增殖的上皮细胞在变形和折叠的基底层上上皮化，导致永远性附着。此外，组织纤维化组织的管腔内栓子通过增殖的II型肺细胞上皮化，随后交融入间质中。一朝投入间质，它们与UIP中的成纤维细胞灶具有相通的景观学特征，看起来也相通。谈判到DAD对基底层的开动损害比OP更严重，正如前边所商榷的，DAD会导致纤维化也就不及为奇了。OP继发性纤维化的发展在辐照学文件中报说念较少。在这些病例中，纤维化的溜达平淡响应了率先损害的溜达，平淡阐述为细支气管周围或胸膜下纤维化带伴GGO、牵引性支气管彭胀和结构变形（图12）。在其他情况下，饱和性OP不错以与NSIP相通的模式愈合，据报说念，高达45%的患者会出现这种情况（图13）。OP继发于单一事件（如严重肺炎）的纤维化不应导致进行性纤维化。关联词，OP复发是常见的，13%至58%的患者出现OP复发。每重复一次损害，就会形成纤维化区域（图14）。

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图12 ：（A–E）别称患有更动性结直肠癌的71岁男性服用免疫检查点扼制剂后出现呼吸良晌和咳嗽。（A） 急诊科就诊时的CT图像解析，药物交流的组织性肺炎引起的支气管血管周围（玄色箭头）和胸膜下（玄色箭头箭头）合并，胸膜下保留区域（双头白色箭头）。（B） 四天后，支气管血管周围实变加多（玄色箭头），胸膜下保留区域握续存在。（C） 首次肺损害后10天和入手服用类固醇后4天，在先前的实变的区域，自如跟着GGO的加多而减少。某些区域可见支气管彭胀（玄色箭头）。可见彰着的胸膜下未累及（白色箭头）。（D） 损害后1个月的CT图像解析实变进度握续着落，GGO着落。右中世存在握续的气说念彭胀（玄色箭头）。（E） 损害后2年的CT图像解析，右中世大于右下叶细支气管周围纤维化（玄色箭头），胸膜下有线性瘢痕带（黑箭头）。总的来说，谈判到肺损害的进度，纤维化的进度是轻细的。

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图13 ：（A，B）无既往病史的54岁男性在新冠肺炎干系肺炎14个月后的NSIP纤维化模式。轴位（A）和矢状位（B）CT图像解析下叶为主的纤维化，伴有毛玻璃样浑浊、牵引性支气管彭胀（玄色箭头）和胸膜下和小叶保留区（白色箭头），领导NSIP纤维化模式。这种模式可能发生在急性肺损害的单一发作之后。

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图14 ：（A–F）别称62岁的男性，患有反应性要害炎，因医疗不谨守性导致屡次OP反复发作。2006年通过隆突（A）和下叶（B）的CT图像解析支气管血管周围实变和GGO的斑片状区域，活检解析为OP。类固醇疗养后很是灭绝。2009年通过隆突（C）和下叶（D）的CT图像解析，由于OP，支气管血管周围实变和GGO出现了新的区域。由于先前的损害，右下叶和左上叶存在轻度纤维化区域。2012年通过隆突（E）和下叶（F）的CT图像解析，支气管血管周围实变和胸膜下GGO更为饱和性微辞。尽管其中一些代表急性损害，但好多区域代表永远性纤维化，如握续随访影像学所示（未解析）。肺损害的反复发作可导致每次损害后纤维化的恶化。

终末，OP平淡与其他病理形势的间质性肺纤维化相关，最权臣的是NSIP，而不太常见的是UIP。NSIP和OP之间的关系是有争议的。关联词，OP常见于NSIP病例，在好意思国胸科学会对于NSIP的议论中，52%的活检标本中发现了OP，在好多其他议论中也有近似的发现。此外，NSIP患者中OP的存在与疾病进展更快和预后更差相关。鉴于好多患者在影像学上从OP到NSIP的这种明确关系和演变，作家以为OP是肺损害的病理调动，在许厚情况下可能导致NSIP纤维化（图15）。关联词，这仍然是一个有争议的话题。

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图15 ：一例39岁硬皮病妇女的OP与NSIP区域到NSIP的进展。（A） 冠状动脉图像解析粗造的支气管血管周围GGO和实变（玄色箭头），伴有气说念彭胀（黑箭头）和右肺叶间裂下移位（白色箭头）。通达式肺活检解析主要为OP，伴有NSIP型纤维化的分散区域。（B） 类固醇疗养后，冠状位CT扫描解析GGO裁汰，实变险些皆备消退。气说念彭胀（玄色箭头），握续存在。当前尚不明晰残留的GGO是否代表OP或纤维化区域。首次CT后12个月（C）和18个月（D）的冠状位CT图像解析GGO险些皆备缓解。这是有粗造的下叶以纤维化为主，伴有下叶容积亏空，阐述为叶间裂下移位（白色箭头）和干系的牵引性支气管彭胀（玄色箭头）。胸膜下可见彰着的保留。双侧肺移植解析NSIP纤维化图像，唯有少许OP栓塞。尽管作家以为OP是导致NSIP纤维化的损害模式，但这一观点仍有争议。

回来

ALI的发糊口在于一个谱系上。尽管有将损害分为不同类型的趋势，但损害的主要部位与毛细血管内皮和I型肺细胞之间的共同基底膜损害相通，这导致渗出、组织和成立尝试。ALI的辐照学阐述取决于损害进度和随后的愈合反应。尽管ALI不错在莫得永远性损害的情况下诊治，但损害后纤维化的发展也并不生疏，可能会使东说念主出现年迈。当ALI如实导致纤维化时，可能会出现其他组织学和影像学阐述，如NSIP，这标明与组织干系的损害可能是根底原因。

临床监护要点

1、急性肺损害的病理阐述包括器质性肺炎、急性纤维卵白组织性肺炎和饱和性肺泡损害。

2、鉴于急性肺损害存在于一个谱系上，影像学和病理学阐述可能重迭。

3、急性纤维卵白组织性肺炎（AFOP）是一种病理学会诊。影像学阐述与组织性肺炎和饱和性肺泡损害重迭。单凭影像学会诊AFOP是莫得主见的。

4、组织性肺炎、急性纤维卵白性和组织性肺炎以及饱和性肺泡损害代表了多种原因的肺损害的非特异性模式。辐照科医师不错会诊ALI，但临床医师需要找到根底原因。

5、莫得肺损害是真实的特异性疾病；仅仅根底原因尚未推崇。

原文地址：Radiol Clin N Am 60 (2022) 925–939https://doi.org/10.1016/j.rcl.2022.06.005

译者致谢：感谢苏州工业园星海病院麻醉科刘岗主任在本文翻译中对译者的匡助领导！玩偶姐姐 麻豆